พูดกันเล่น ๆ ว่า “ตามใจปากเป็นหมู” หากไม่ควบคุมปากย่อมอ้วนเป็นหมูเพราะกินไม่ยอมหยุด ข้อเท็จจริงมันไม่ใช่อย่างนั้น ในทางสรีรวิทยา ตัวที่กำหนดการกินไม่ใช่ปากแต่คือสมองส่วนล่างที่เรียกว่าไฮโปธาลามัส (Hypothalamus) หากใช้นิ้วชี้มือซ้ายจ่อที่ขมับด้านซ้ายชี้ตรงไปที่ขมับด้านขวา ใช้นิ้วมือขวาจ่อระหว่างคิ้ว ชี้เข้าด้านใน จุดที่ทั้งสองเส้นตัดกันคือสมองส่วนไฮโปธาลามัส สมองส่วนนี้ด้านล่างลงไปอีกมีศูนย์ควบคุมความอิ่ม (Satiety center) เรียกว่าเวนโตรมีเดียลไฮโปธาลามัส (Ventromedial hypothalamus หรือ VMH) จะเรียกว่า “สวิทช์อิ่ม” (Satiety switch) ก็ไม่ผิด ทำหน้าที่ควบคุมความรู้สึกอิ่มหลังกินอาหาร มีบทบาทสำคัญในการควบคุมความอยากอาหาร ความหิว และความอิ่ม จะอ้วนจะผอมจึงอยู่ที่การทำงานของจุดนี้ไม่ได้อยู่ที่ปาก
VMH ทำงานตามคำสั่งฮอร์โมนสำคัญ 2 ชนิด ได้แก่ เกรลิน (Ghrelin) ฮอร์โมนหิวผลิตขึ้นในกระเพาะอาหารส่วนกลาง และเลปติน (Leptin) ฮอร์โมนอิ่มผลิตขึ้นจากเซลล์ไขมัน เกรลินควบคุมความหิวและอยากอาหาร โดยส่งสัญญาณหิวไปยังสมอง (ปิดสวิทช์อิ่ม) ขณะที่เลปตินส่งสัญญาณอิ่ม (เปิดสวิทช์อิ่ม) ความรู้สึกหิวอิ่มจึงมาจากการทำงานอย่างสมดุลระหว่างฮอร์โมนทั้งสองชนิด จะกินหรือไม่กินอยู่ที่ดุลการทำงานของฮอร์โมนสองตัวนี้
ในร่างกายยังมีฮอร์โมนอื่นๆ อีกหลายตัวควบคุมหิวอิ่มในทางอ้อม ได้แก่ อินสุลิน กลูคากอน โคเลซีสโตไคนิน (CCK) เปปไทด์ YY (PYY) เปปไทด์คล้ายกลูคากอน-1 (GLP-1) และนิวโรเปปไทด์ Y (NPY) นอกจากนี้ใน ค.ศ.2025 ทีมวิจัยจากมหาวิทยาลัย Fujita Health ยังเจอสารกึ่งฮอร์โมนอีกตัวหนึ่งที่สร้างในไฮโปธาลามัสชื่อนิวโรเอสโตรเจน (Neutoesrogen) ทำหน้าที่ควบคุมความอยากอาหาร ในการทำงานของฮอร์โมน อินสุลินและกลูคากอนควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดส่งผลโดยอ้อมต่อความอยากอาหาร ขณะที่ CCK, PYY และ GLP-1 ซึ่งถูกผลิตในลำไส้ Neutoesrogen ถูกผลิตจากไฮโปธาลามัส ร่วมส่งสัญญาณความอิ่มหลังกินอาหาร ในทางกลับกัน NPY เป็นนิวโรเปปไทด์ผลิตในไฮโปทาลามัสเป็นหลักทำหน้าที่กระตุ้นการกินอาหาร โดยสรุปคือการกินหรือไม่กินอาหารกระทั่งอ้วนขึ้นหรือผอมลงเป็นผลมาจากดุลการทำงานของฮอร์โมนหลายตัวที่ควบคุมสวิทช์อิ่ม
การควบคุมฮอร์โมนและสารกึ่งฮอร์ใมนแม้ไม่ใช่เรื่องง่ายแต่ก็ใช่ว่าจะทำไม่ได้ วิธีการที่ดีคือควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด การลดบริโภคคาร์โบไฮเดรตช่วยลดกลูโคสจึงลดการสร้างและหลั่งอินสุลิน ช่วยลดปัญหาดื้อต่ออินสุลินได้ การลดบริโภคน้ำตาลฟรุคโตสโดยเฉพาะอย่างยิ่งฟรุคโตสจากอุตสาหกรรม ได้แก่ HFCS ช่วยลดการก่อกวนของฟรุคโตสในสมองที่นำไปสู่ภาวะดื้อต่อเลปติน สองภาวะดื้อทั้งดื้อต่ออินสุลิน (Insulin resistance) และดื้อต่อเลปติน (Leptin resistance) คือปัจจัยหลักที่นำไปสู่โรคอ้วน เป็นเหตุผลที่อธิบายว่าเหตุใดการลดน้ำตาลและคาร์โบไฮเดรตจึงช่วยป้องกันโรคอ้วนได้ดี
#drwinaidahlan, #ดรวินัยดะห์ลัน, #obesity, #โรคอ้วน, #neuroestrogen
